2月23日，动物科学学院曹阳教授课题组在细胞生物学类国际著名期刊《Autophagy》发表高质量研究论文“BmATG5 and BmATG6 mediate apoptosis following autophagy induced by 20-hydroxyecdysone or starvation”的（2016, 12卷2期：381–396；DOI: 10.1080/15548627.2015.1134079）（http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2015.1134079）（ISSN: 1554-8627 (Print) 1554-8635 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/kaup20 ）（JCR分区，生物大类分区一区）（2014年影响因子11.753）。该文第一作者和并列第一作者分别为我校2014年毕业博士生谢昆和我校2016年“突出人才引进”教师田铃教授，责任通讯作者是博士生导师曹阳教授，第二通讯作者是杨婉莹副教授，第三通讯作者为合作单位李胜研究员。
细胞自噬（autophagy）和凋亡（apoptosis）在生物遗传发育中，包括细胞胁迫、组织重构和疾病等发挥重要作用。20羟基蜕皮酮（20E）激素和饥饿信号诱导昆虫细胞发生高水平自噬（PCDⅡ）和凋亡（PCDⅠ）的程序性细胞死亡（PCD）。曹阳教授课题组先前的研究发现，在家蚕变态发育时期的PCD进程中，20E诱导中肠和丝腺发生的细胞自噬先于凋亡启动（Apoptosis, 2012；Can. J. Zool，2010，2011）。哺乳动物的研究揭示，自噬蛋白ATG5和Beclin-1的截短型分子ATG5-tN(24kDa)和Beclin-1-C1/C2 (35kDa/37kDa)具有在饥饿诱导的细胞自噬中触发细胞凋亡的分子开关功能。
本研究在昆虫首次揭示家蚕自噬蛋白BmATG5和BmATG6具有与哺乳动物ATG5和Beclin 1相同的分子开关功能，其全长分子参与20E和饥饿信号诱导的细胞自噬，截短型分子BmATG5-tN和BmATG6-C（C1/C2）具有在细胞自噬中诱导（触发）细胞凋亡的功能，是导致昆虫PCD进程中细胞自噬先于凋亡启动的分子机制。这一机制解释了在昆虫变态发育的组织重构中20E诱导幼虫组织发生自噬先于凋亡启动的PCD本质，可为通过生物技术手段调控家蚕变态发育提供科学依据，也可为通过昆虫生长调节剂控制农林害虫提供候选靶标。（文/动物科学学院 曹阳）
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