我校动科学院科研团队在国际著名期刊《Autophagy》上发表高水平论文

29.02.2016  11:29
  2月23日,动物科学学院曹阳教授课题组在细胞生物学类国际著名期刊《Autophagy》发表高质量研究论文“BmATG5 and BmATG6 mediate apoptosis following autophagy induced by 20-hydroxyecdysone or starvation”的(2016, 12卷2期:381–396;DOI: 10.1080/15548627.2015.1134079)(http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2015.1134079)(ISSN: 1554-8627 (Print) 1554-8635 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/kaup20 )(JCR分区,生物大类分区一区)(2014年影响因子11.753)。该文第一作者和并列第一作者分别为我校2014年毕业博士生谢昆和我校2016年“突出人才引进”教师田铃教授,责任通讯作者是博士生导师曹阳教授,第二通讯作者是杨婉莹副教授,第三通讯作者为合作单位李胜研究员。         细胞自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)在生物遗传发育中,包括细胞胁迫、组织重构和疾病等发挥重要作用。20羟基蜕皮酮(20E)激素和饥饿信号诱导昆虫细胞发生高水平自噬(PCDⅡ)和凋亡(PCDⅠ)的程序性细胞死亡(PCD)。曹阳教授课题组先前的研究发现,在家蚕变态发育时期的PCD进程中,20E诱导中肠和丝腺发生的细胞自噬先于凋亡启动(Apoptosis, 2012;Can. J. Zool,2010,2011)。哺乳动物的研究揭示,自噬蛋白ATG5和Beclin-1的截短型分子ATG5-tN(24kDa)和Beclin-1-C1/C2 (35kDa/37kDa)具有在饥饿诱导的细胞自噬中触发细胞凋亡的分子开关功能。     本研究在昆虫首次揭示家蚕自噬蛋白BmATG5和BmATG6具有与哺乳动物ATG5和Beclin 1相同的分子开关功能,其全长分子参与20E和饥饿信号诱导的细胞自噬,截短型分子BmATG5-tN和BmATG6-C(C1/C2)具有在细胞自噬中诱导(触发)细胞凋亡的功能,是导致昆虫PCD进程中细胞自噬先于凋亡启动的分子机制。这一机制解释了在昆虫变态发育的组织重构中20E诱导幼虫组织发生自噬先于凋亡启动的PCD本质,可为通过生物技术手段调控家蚕变态发育提供科学依据,也可为通过昆虫生长调节剂控制农林害虫提供候选靶标。(文/动物科学学院 曹阳)     (责任编辑:蒙丽)