生命科学学院李胜教授课题组在《Nature Ecology & Evolution》发文揭示蟑螂性吸引力产生的分子基础

7月4日，国际权威期刊Nature Ecology & Evolution（IF=19.1）在线发表了我校生命科学学院昆虫科学和技术研究所李胜教授团队题为 “A single gene integrates sex and hormone regulators into sexual attractiveness”的研究论文，鉴定出近30年未知的德国小蠊接触性信息素（Contact sex pheromone, CSP）合成途径最为关键的限速酶基因，并在此基础上系统揭示蟑螂性别和年龄特异的性吸引力产生的分子机制。

李胜教授团队整合行为学、生物化学、分子、遗传和生信分析手段，率先筛选并鉴定出接触性信息素合成途径限速酶基因CYP4PC1，发现该基因在雌成虫触角和翅中高表达，从而否定了以往“CSP在腹部体壁下绛色细胞合成”的观点。CYP4PC1表达量在雌虫性成熟过程持续升高，与CSP含量变化高度一致，受昆虫保幼激素（JH）经典核信号JH-Met-Kr-h1途径促进表达，从而保证性成熟的雌虫具有更高的CSP含量和性吸引力。雄虫血淋巴JH含量相对较低，这可能是雄虫不合成CSP的原因之一。研究发现，外源JH处理雄成虫可使其合成一定量的CSP，获得了类似雌虫的性吸引力，诱导野生型雄虫向其举翅求偶。CSP的合成和CYP4PC1表达均表现为典型的雌虫特异性。性别分化信号途径调控CYP4PC1在雌虫特异表达，双性基因doublesex (dsx)雄性特异的转录产物DsxM（DMRT转录因子）可与CYP4PC1启动子结合从而抑制其在雄虫表达。在雄成虫中敲降dsxM可导致典型的同性恋行为，且该行为可被CYP4PC1敲降所挽救。

随后通过遗传互作实验表明，性别分化和JH信号途径可以在雌虫中相互影响和协作，使CSP的合成受到精密的调控。通过一系列竞争求偶行为学分析，作者还证明了CYP4PC1以剂量依赖性方式控制CSP合成并调控雄虫求偶指数。在此基础上提出性吸引力分子调控的理论体系：性别分化基因dsxM在雄虫中扮演‘刹车’（brake）角色（关闭CYP4PC1表达），tra在雌虫中移除上述刹车作用（指导dsxF可变剪接），JH信号则进一步在雌虫中发挥‘加速器’（accelerator）角色（促进CYP4PC1在雌虫性成熟过程中高表达），从而介导性别和年龄特异的性吸引力。值得注意的是，通过在雄虫中同时操纵性别分化和激素信号（移除‘刹车’并施加‘加速器’），可使雄虫获得超越性成熟雌虫的性吸引力，进一步证明了两种信号途径在调控性信息素合成中的决定性作用（图1）。

该工作以性信息素合成途径为切入点，展示了关键单基因CYP4PC1系统整合性别分化和激素信号，从而使性信息素仅在雌虫中合成，而且性成熟后含量更高，保证了正常生殖过程的精密调控。华南师范大学特聘副研究员陈楠和硕士研究生刘勇君为论文第一作者，李胜教授和西北农林科技大学樊永亮研究员为通讯作者，华南师范大学为论文第一署名和通讯单位。该工作得到国家自然科学基金、岭南现代农业实验室、广东省和深圳市科技项目及中国博士后科学基金等项目资助，还得到青岛农业大学、中国农科院深圳基因所、东南大学和美国北卡州立大学部分专家的合作和支持。

原文链接： https://www.nature.com/articles/s41559-022-01808-w